La interacció entre el conjunt de microorganismes de l'intestí (microbiota) i el sistema immunitari influeix en el desenvolupament de la diabetis mellitus tipus 1; una malaltia autoimmunitària que destrueix les cèl·lules del pàncrees encarregades de fabricar insulina, requereix l'administració d'aquesta hormona i generalment es desenvolupa abans dels 30 anys. Personal investigador de la Universitat de Lleida (UdL), l'Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida) i el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) ho ha confirmat amb una recerca realitzada amb ratolins, publicada a Nature Communications. Si futurs estudis confirmen aquesta relació entre limfòcits i bacteris en humans, els científics podrien plantejar teràpies personalitzades per a la diabetis tipus 1 basades en la modulació de la microbiota.

 

Les investigadores i els investigadors han utilitzat dos grups de ratolins modificats genèticament: un d'ells, amb un risc augmentat de desenvolupar diabetis i  l'altre, més resistent. Així han pogut comprovar que hi ha bacteris que són més comuns en els diabètics, com els cianobacteris o els clostridis; mentre altres, com els bifidobacteris, són més freqüents en els animals resistents.

 

L'equip també ha descobert que si els dos models animals compartien espai vital durant setmanes o mesos, hi havia canvis tant en la microbiota com en el sistema immunitari dels més vulnerables a la diabetis. "Quan els ratolins que inicialment tenen més risc viuen en el mateix espai que els resistents, la incidència de la malaltia es redueix a la meitat. De fet, veiem que la resposta immunitària passa de ser molt forta i inflamatòria (típica de la diabetis tipus 1), a ser molt més reguladora", destaca el cap del grup de Recerca en Immunologia i Metabolisme (GRIM) de la UdL i de l'IRBLleida, Joan Verdaguer.

 

Aquesta convivència amb ratolins més resistents també té conseqüències en la microbiota, ja que la coprofàgia, és a dir, ingesta de femta, afavoreix l’intercanvi de bacteris. Això redueix la permeabilitat intestinal i provoca canvis en els subconjunts de limfòcits T i B, promovent la proliferació de bacteris filamentosos segmentats als ratolins immunodeficients.